Какво е ремоделиране на миокарда

Съдържание

• Основните причини за ремоделиране на миокарда
• Фактори, влияещи върху процеса на ремоделиране
• Какво се случва с миокарда след инфаркт

Определението „миокардно ремоделиране“ започва да се използва в края на 70-те години. Той помогна да се характеризират структурните промени на човешкото сърце, както и нарушенията на геометрията след инфаркт на миокарда. Ремоделирането на сърцето възниква под въздействието на негативни фактори - заболявания, които водят органа до развитие на физиологични и анатомични нарушения.

Ако говорим за ремоделиране на миокарда на лявата камера, характеристиките на неговото проявление са пряко свързани с факторите, при които се е образувал. Например, при високо налягане, което може да се наблюдава при хипертония или стеноза на аортната клапа, се наблюдават следните нарушения:

• увеличаване на броя на саркомерите;
• увеличаване на дебелината на кардиомиоцитите;
• увеличаване на дебелината на стената;
• развитие на концентрично ремоделиране на миокарда на LV.

Известна е и концепцията за ексцентрично ремоделиране, което се причинява от обемно претоварване на миокарда. Придружава се от удължаване на кардиомиоцитите, намаляване на дебелината на стените.

Различава се и функционално ремоделиране, при което нарушението на контрактилната способност на LV се появява само по себе си и не зависи от геометричните промени. Последните са свързани със структурно ремоделиране, което показва промени във формата и размера на LV.

Концентрично ремоделиране на миокарда на лявата камера

Най-често срещаният тип е концентричното ремоделиране, диагностицирано при хора с хипертония. Започва с хипертрофия на лявата камера, която се проявява с увеличаване на дебелината на нейната стена. Често се придружава от промени в септума. Вътрешно пространствоостава без патологии.

Миокардна хипертрофия — ремоделиране

Интересно да се знае! Хипертрофията все по-често се диагностицира при млади хора, които страдат от артериална хипертония толкова често, колкото и възрастните хора. Следователно въпросът за навременната диагностика и предотвратяването на развитието на последствията е много остър.

Въпреки факта, че LVH най-често се развива при хора на фона на хипертония, тя може да се появи и под въздействието на постоянно физическо натоварване, което се отразява негативно на работата на сърцето. В рисковата група са спортисти, носачи и др.Опасно е и натоварването на сърцето, характерно за хора с предимно заседнал начин на живот, както и за пушачи и употребяващи алкохол.

За да се предотврати по-нататъшно ремоделиране на сърцето, е необходимо своевременно да се открие хипертония, LVH, които са основните фактори, провокиращи обостряне на промените. Те се проявяват със следните симптоми:

• постоянно повишено кръвно налягане, системните му скокове;
• главоболие;
• прекъсвания на сърдечния ритъм;
• влошаване на общото благосъстояние,
• болка в сърцето.

ЕКГ като диагностичен метод за ремоделиране на ЛК и неговата степен

Кардиограмата ще помогне за диагностицирането на сърдечно заболяване, което трябва да се направи при наличието на изброените по-горе симптоми. Извършва се с помощта на специално оборудване - електрокардиограф. Тук ще се види елевация на ST сегмента. Може да се наблюдава намаляване или пълно изчезване на вълната R. Такива показатели показват наличието на концентрично ремоделиране на миокарда на лявата камера и могат да показват предишен миокарден инфаркт. Последното само ще задълбочи структурните и геометрични промени на сърцето, тъй като мъртвите участъци на сърдечния мускул ще бъдат заменени от съединителна тъканплат, губейки своите първични характеристики и функции.

ЕКГ с IM

В резултат на това съществува висок риск от усложнения, най-сериозното от които е хроничната сърдечна недостатъчност. Това значително увеличава вероятността от фатален изход.

Какви фактори влияят върху процеса на ремоделиране

Ремоделирането може да има различни мащаби, проявлението му зависи от няколко фактора. Първият е неврохормонална активация. Отбелязва се след инфаркт. Експресията на повишено активиране на неврохормоните е пряко свързана със степента на увреждане на сърдечния мускул в резултат на МИ. Първоначално той е насочен към стабилизиране на работата на сърцето и кръвното налягане, но с течение на времето характерът му става патологичен. В резултат на това ускоряването на ремоделирането, придобиването му на по-глобален мащаб, развитието на CHF.

Вторият фактор е активирането на симпатиковата нервна система. Предизвиква повишаване на напрежението на ЛК, в резултат на което се увеличават кислородните нужди на сърдечния мускул.

Патофизиология на миокардното ремоделиране след миокарден инфаркт

Поради факта, че съвременната медицина е направила възможно намаляването на прага на смъртност от МИ, голям брой хора след атака имат възможност да се върнат към почти пълноценен живот след преминаване на рехабилитационен курс. Но концентричното ремоделиране на лявата камера в този случай само се увеличава, увеличавайки риска от развитие на усложнения: сърдечна недостатъчност, нарушения на кръвообращението. Ето защо, след пристъп, е важно да се спазват всички препоръки на лекаря относно рехабилитацията и предотвратяването на повторната му поява.

След IM структурната промяна на миокарда се проявява по следния начин. Формата на LV се променя. Преди това беше елипсовидна, сега е по-близо до сферична форма. Наблюдава се изтъняване на миокарда, неговото разтягане. Мъртвата зона може да се увеличиобласти на сърдечния мускул, дори и да няма рецидивираща исхемична некроза. Все още има много патологични разстройства, които причиняват усложнения, които увеличават вероятността от тяхното възникване.

Както виждаме, има силна и неразрушима верига, по време на която се развива структурната промяна на сърдечния мускул. Всичко започва със систематично повишаване на кръвното налягане, развитие на хипертония. В отговор на постоянно повишеното налягане в кръвоносните съдове сърцето се опитва да се адаптира към такива условия. Дебелината на стената на вентрикула се увеличава. Това се случва пропорционално на нарастването на ада. Така се увеличава масата на сърдечния мускул и започват други промени, характерни за това състояние.